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健康博客 | 体育副刊

翻开关于结束痛苦

最后更新: 16 九月, 2017
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翻开关于结束痛苦

¿No sería genial si todo lo que tuviera que hacer fuese accionar un interruptor o presionar un botón para apagar el dolor, 震颤, 焦虑, 甚至返回查看? 这是承诺的一个新的分支机构的医学科学称为光遗传学.

由于二月 2016 一队医生工作的人在得克萨斯州的启动,在密歇根已经注射了病毒的工程进行的DNA从藻类对光敏感的眼睛 15 志愿人员的盲目的种情况称为色素性视网膜炎. 他们的希望是,这些注射的DNA在视网膜重新设计的细胞的眼睛,它们通常不敏感的光使得志愿人员将能检索到的至少看到在黑色和白色的, 模糊不清或愿景粒. 第一志愿已经收到他的第一个注和研究人员正在进行一个后续行动的你的进步.

使用基因疗法到恢复视力的盲目, 至少在小鼠

FDA给了许可RetroSense治疗, 生物科技公司在密歇根州, 来进行临床试验阶段我 (测试安全) 与基金会的视网膜的西南部的达拉斯, 德克萨斯州, 直到结束 2015, 共 10 年之后,博士。 艾德*博伊登, 然后毕业的学生在斯坦福大学, 满足你的好奇心的闪烁的蓝色光的成神经细胞,它正在研究在显微镜下. 神经细胞 “关闭”. 博伊登及其监督教授博士. 卡尔*戴发现,蓝色的光在正确的大脑皮层的老鼠可能导致其违反时针方向旋转. 把灯关掉, 和老鼠能跑在一条直线.

它采取了另一个五年前卓华泛的韦恩州立大学在底特律表明,同样的技术可能被用来恢复视力在盲目的小鼠, 虽然这是一个过程,我们大多数人会认为前两次做了我们自己. 首先, 该研究小组确定了一个复合物泡沫的池塘称为视蛋白. 他们确定了的基因,规定了视蛋白. 利用分子工程来创建一个病毒携带视蛋白基因, 和感染的老鼠大脑盲的病毒. 基因变基因的一部分的细胞的大脑是需要查看, 但是它已经被激活,以通过发送的光在大脑有一个小小的光纤电缆. 在此之后漫长的过程, 老鼠可以再次看到.

一个更优雅的方式恢复视力在人类

改进的技术,以便它现在可以介绍基因成人体细胞没有病毒感染和能够光照耀在内的大脑而不必有一个光纤电缆挂掉头骨. 在这个新方法的基因工程的细胞 人的视网膜, 光要看到光明也有必要激活的新的神经改组的眼睛. 科学家认为,细胞以前不敏感的视网膜中将开始应对立即光, 虽然这可能需要几个月或几年的大脑就可以开始认识到和处理新信息.

治疗只是改变的神经细胞,打开或关闭在存在光. 他们不能登记的颜色. 然而, la mayoría de los voluntarios para probar el procedimiento creen que tienen algo de visión, 甚至在黑色和白色的视野, 这是更好的比没有视力在所有.

应用程序的光遗传学为焦虑的, 帕金森氏症以及疼痛

光遗传学, 变成神经细胞在和他们通过曝光, 有许多不同的应用程序来恢复视力的人视网膜色素变性. 在治疗光遗传学的发展都是:

焦虑

精神病医生卡尔*戴是不是满意的方式的药物的工作以治疗焦虑, 所以 2004, 在其他建立了一个实验室研究使用的光作为一个免费治疗的药物状况. 在开始, 许多人感到困惑你在做什么. 他们以为我是研究大脑, 所使用的纤维光学观察到的大脑. 在现实中,他做治疗, 通过改变大脑功能, 而不是观察它是如何工作的.

博士. 戴和他的同事们选择了一个应变的老鼠知道他们的能力隐瞒. 这些老鼠的大部分时间花在小空间在黑暗中,以避免掠食者. 然后, 遗传工程小鼠具有神经元对光敏感区域的大脑称为杏仁体, 允许老鼠和人类的过程中可怕的经历长期的记忆,帮助避免危险的情况下.

Posteriormente Deisseroth implanta un cable de fibra óptica en los cerebros de los ratones que suministra la luz azul dentro de la amígdala. 在这种情况下, 蓝色的光 “关闭” 细胞的大脑相关的焦虑,以及小鼠已经执着于两侧自己的笼中快乐地周围跑来跑去寻找食物.

帕金森病

一个普遍问题,在帕金森氏病是药物用于治疗他们变得不那么有效的时间. 这几乎是如果这些药物的原因部分大脑 “改变” 并不敏感,更多的药物, 所有有关的多巴胺. 对付这个问题, 一些神经学家已经开始推荐电刺激的可植入的设备提供电脑,以停止颤抖或重新启动协调的运动.

博士. Alexxei克罗维兹和他的同事们在斯坦福一直在研究结构称为间接途径的直接和介质刺投影的神经元 (NPEM, 简称) 看如果光治疗可能是一个更有效的方式治疗的疾病. 数NPEM直接有类型的多巴胺的受体, 和间接NPEM有另一个. 该小组已发现的刺激NPEM直接减轻帕金森氏病, 而刺激的NPEM间接原因帕金森. (换句话说, 多巴胺和药物,以保持你的多巴胺水平高它刺激大脑来改善症状和大脑的其他部分,使你的症状更糟, 那么它不工作的药品不可避免。) 光遗传学可以使它能够刺激只有那些神经元,允许正常的运动而不会刺激其它神经干扰它.

慢性疼痛

科学家们从麦吉尔大学蒙特利尔已经发现一种基因修改外周神经元, 神经细胞以外的大脑和脊髓的, 因此,他们可以被激活,以通过光打败慢性疼痛. 这种方法不需要任何种类型的脑部手术, 这完全可以避免的副作用止痛药. 然而, 到目前为止, 它只被用在老鼠身上实验室中. 人的审判仍然有一些年了.

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